Антифибротический препарат оказался эффективен в терапии хронической сердечной недостаточности

Препарат для лечения идиопатического легочного фиброза показал высокую эффективность в снижении объема внеклеточного матрикса на фоне сохраненной фракции выброса у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

17 мая на Ежегодной сессии Американской коллегии кардиологов были представлены результаты исследования эффективности иммунодепрессанта пирфенидона  в предотвращении фиброза миокарда и нормализации уровня натрийуретического пептида при хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Пирфенидон – антифибротический препарат, который широко используется в терапии идиопатического легочного фиброза для подавления синтеза и секреции трансформирующего фактора роста бета-1 (TGF- β1) и пролиферации фибробластов.

Миокардиальный фиброз – один из ключевых патогенетических факторов ХСН, который сопровождается изменением состава и объема внеклеточного матрикса. Для изучения действия пирфенидона в группе пациентов (n=94, средний возраст 78 лет, 46% женщин) с ХСН II или III функционального класса (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) ученые провели магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца и оценили изменения структурных и функциональных свойств миокарда на момент начала исследования и спустя 52 недели приема препарата или плацебо. Объем внеклеточного матрикса у пациентов превышал 27%; средняя фракция выброса составляла 64%, а медиана уровня предшественника мозгового натрийуретического пептида (pro-BNP) – 1104 пкг/мл.

При повторном МРТ-обследовании в группе пирфенидона наблюдалось снижение объема внеклеточного матрикса миокарда – основного маркера миокардиального фиброза – по сравнению с плацебо. Разница между группами составила 1.21% (-0.7% в группе пирфенидона против 0.5% в группе плацебо, p<0.01 ). Увеличение длительности терапии на 11 дней было связано с дополнительным уменьшением объема внеклеточного матрикса миокарда на 0.06%.

При приеме пирфенидона было также обнаружено снижение уровня pro-BNP на фоне сохраненной фракции сердечного выброса левого желудочка, диастолической функции, функции предсердий и правого желудочка. У 12 пациентов в группе пирфенидона и у 14 в группе плацебо наблюдались побочные эффекты– тошнота, бессонница и сыпь.

Пациенты в группе пирфенидона отмечали улучшение двигательной активности и качества жизни, хотя отличия от группы плацебо не достигали статистической значимости.

Результаты исследования подтверждают ключевую роль миокардиального фиброза в развитии ХСН. Авторы работы подчеркивают необходимость определения клинических маркеров миокардиального фиброза и выявления факторов риска для своевременного назначения МРТ-диагностики.

Источник: Лечащий врач